La ridotta perfusione placentare causa stress ossidativo che a sua volta scatena  danno endoteliale al rene, fegato, cervello e placenta ed una esagerata risposta infiammatoria che sottostà a molti dei cambiamenti osservati nella PE. Fattori derivati dalla placenta rilasciati in risposta allo stress includono la proteina anti-angiogenica sFLT1, che è aumentata nella PE, mentre la concentrazione in circolo del fattore di crescita placentare angiogenico (PlGF) è ridotto nella PE.

Questo squilibrio angiogenico risulta in un’aumentata infiammazione vascolare materna e disfunzione endoteliale generalizzata.Contrariamente alla PE pretermine, che è caratterizzata da un’alterata placentazione, nella PE a termine la placentazione è generalmente normale. Nelle donne con condizioni patologiche come l’ipertensione cronica, la disfunzione endoteliale esiste ancor prima della gravidanza.

In questi casi la PE si può sviluppare in assenza o in presenza un minor grado di alterata placentazione; la disfunzione endoteliale preesistente è maggiormente esacerbata dal fisiologico processo della gravidanza, dal momento che la gravidanza normale presenta un minimo grado di risposta infiammatoria sistemica.